Une étude récente publiée dans Aging Cell en 2025 offre un aperçu détaillé de ce qui se passe lorsque les cellules perdent leur approvisionnement en NAD⁺, l'une des molécules les plus essentielles de l'organisme pour l'énergie et la réparation.
Les chercheurs ont notamment découvert que lorsque les cellules perdent du NAD⁺, elles ne se contentent pas de ralentir - elles activent un mécanisme de défense qui imite une infection virale, même si aucun virus n'est réellement présent.
table des matières
Comment les chercheurs ont exploré la perte de NAD⁺
Pour étudier ce processus, les scientifiques ont cultivé des cellules de fibroblastes, un type courant de cellules du tissu conjonctif, pendant 14 jours dans un environnement dépourvu de nicotinamide.
Qu'est-ce que la nicotinamide ?
La nicotinamide qui porte également le nom de NAM est une forme de vitamine B3 que le corps utilise pour produire du NAD⁺ - une molécule vitale impliquée dans la production d'énergie et la réparation cellulaire.
Tout au long de l'expérience, ils ont mesuré :
- Production d'énergie mitochondriale
- Stress oxydatif et activité antioxydante
- Expression génétique liée à l'immunité
- Changements dans l'emplacement de l'ADN mitochondrial (ADNmt) à l'intérieur de la cellule.
En rapport : Qu'est-ce que le NAD+ : Une molécule vitale pour la santé et la longévité.
L'objectif de l'étude
L'objectif était de comprendre comment les cellules s'adaptent - ou ne s'adaptent pas - en cas d'épuisement chronique du NAD⁺. Les chercheurs ont voulu voir comment la perte de cette molécule vitale affectait la production d'énergie, la réponse au stress et la communication entre les mitochondries et le reste de la cellule.
Regardons de plus près ce qu'ils ont découvert une fois que les cellules ont commencé à manquer de NAD⁺.
Les cellules ont survécu - mais avec un minimum d'énergie
Après seulement deux jours sans nicotinamide, les niveaux de NAD⁺ des cellules sont tombés à moins de 5 % de la normale. Malgré cela, les cellules ne sont pas mortes - elles ont réussi à survivre et à continuer à se diviser, mais beaucoup plus lentement. Cela montre que les cellules fibroblastes peuvent rester en vie avec un taux de NAD⁺ très bas, mais elles perdent leur capacité à s'adapter et à produire de l'énergie efficacement.
Les mitochondries ont perdu leur flexibilité
Les mitochondries - les parties de la cellule chargées de produire de l'énergie - pouvaient encore créer une quantité d'énergie de base, mais elles avaient perdu la capacité d'augmenter la production lorsque la cellule avait besoin de plus d'énergie. En d'autres termes, leur "réserve d'énergie" avait presque disparu. Leur capacité supplémentaire et leurs performances maximales ont fortement diminué. Lorsque la nicotinamide a été rajoutée, les mitochondries se sont rapidement rétablies, ce qui montre que le NAD⁺ est essentiel pour que le système énergétique de la cellule fonctionne efficacement.
Augmentation du stress oxydatif
Les cellules ayant un faible taux de NAD⁺ présentaient des signes évidents de stress oxydatif - un état dans lequel les molécules nocives s'accumulent plus rapidement que la cellule ne peut les éliminer. Cela crée une tension interne et endommage lentement d'importants composants cellulaires.
Les chercheurs ont constaté que les signes de dommages augmentaient, tandis que le système de défense naturelle des cellules s'affaiblissait. Normalement, les enzymes protectrices deviennent plus actives pour neutraliser le stress, mais dans ce cas, elles sont restées inactives.
Autrement dit
Les cellules produisaient plus de molécules nocives qu'elles ne pouvaient en neutraliser. Leur "équipe de nettoyage" interne ne répondait pas, ce qui les exposait davantage à l'usure - un processus étroitement lié au vieillissement et à la maladie.
L'ADN mitochondrial s'est échappé dans le cytoplasme.
L'une des découvertes les plus frappantes a été que les mitochondries ont commencé à faire fuir leur propre ADN dans le cytoplasme environnant.
Normalement, l'ADN mitochondrial reste enfermé en toute sécurité à l'intérieur des mitochondries. Mais lorsque les niveaux de NAD⁺ ont chuté, de petits fragments se sont échappés dans la cellule. La cellule a pris cela pour un signe d'infection et a activé son système d'alarme interne - connu sous le nom de voie cGAS-STING.
Ce système réagit généralement aux virus en activant des gènes immunitaires qui produisent des molécules protectrices appelées interférons. Dans ce cas, cependant, il n'y avait pas de virus. Les cellules réagissaient simplement à leur propre ADN en fuite, créant une réaction inflammatoire semblable à celle d'un virus sans qu'il y ait d'infection réelle.
La voie cGAS-STING
Un système d'alarme intégré dans les cellules qui détecte l'ADN mal placé. Lorsqu'il est activé, il déclenche une réponse immunitaire pour protéger contre les virus - mais il peut aussi se mettre en marche en cas de stress interne ou de dommages aux mitochondries.
VDAC1 : La porte qui laisse sortir l'ADN
La protéine VDAC1 se trouve dans la couche externe des mitochondries et fonctionne comme une minuscule porte qui contrôle ce qui entre et ce qui sort. Lorsque les niveaux de NAD⁺ chutent, cette porte s'ouvre et laisse s'échapper de petits morceaux d'ADN mitochondrial dans le reste de la cellule.
Lorsque les scientifiques ont bloqué la porte à l'aide d'un composé appelé VBIT-4, la fuite d'ADN et la réaction immunitaire se sont toutes deux arrêtées.
Cela montre que VDAC1 est le lien clé entre un faible taux de NAD⁺, des mitochondries instables et l'inflammation.
La réaction peut être inversée
Lorsque les scientifiques ont rétabli le NAD⁺ en ajoutant du nicotinamide (NAM), du NMN ou du riboside de nicotinamide (NR), les cellules ont retrouvé leur équilibre. Les mitochondries se sont stabilisées, le stress oxydatif a diminué et l'activation immunitaire de type antiviral a disparu. L'effet était entièrement réversible et dépendait directement de la disponibilité du NAD⁺.
Vue d'ensemble
| Observation | Effet |
|---|---|
| Faible taux de NAD⁺ | Déclenche une réponse immunitaire semblable à celle d'un virus, même en l'absence d'infection. |
| Protéine mitochondriale VDAC1 | Permet à l'ADN mitochondrial de s'infiltrer dans la cellule. |
| Bloquer VDAC1 ou restaurer la NAD⁺ | Arrête l'inflammation et stabilise la fonction cellulaire |
| Rétablir le NAD⁺ (par l'intermédiaire du NAM, du NMN ou du NR) | Annule tous les effets négatifs et rétablit l'équilibre |
Ce que signifient ces résultats
L'étude montre que lorsque les niveaux de NAD⁺ chutent, les cellules ne se contentent pas de ralentir leur activité - elles déclenchent une fausse alerte. Les mitochondries commencent à laisser échapper de petits morceaux d'ADN par l'intermédiaire d'une protéine de porte appelée VDAC1, ce qui fait croire à la cellule qu'elle subit une attaque virale. Cela active une réponse immunitaire inutile. Lorsque les scientifiques ont rétabli le NAD⁺ ou bloqué la porte, cette réaction s'est arrêtée et les cellules sont revenues à la normale.
Bien que la recherche ait été effectuée sur des cultures cellulaires, elle offre une explication possible de la raison pour laquelle les niveaux de NAD⁺ diminuent avec l'âge et de la façon dont cela pourrait contribuer à l'inflammation lente et chronique souvent observée dans les tissus vieillissants. Les résultats révèlent à quel point notre métabolisme énergétique, la stabilité des mitochondries et l'équilibre immunitaire sont étroitement liés.
Soutenir le NAD⁺ pour l'équilibre cellulaire
Lorsque les niveaux de NAD⁺ ont été rétablis, toutes les réactions nocives se sont atténuées - ce qui montre à quel point un métabolisme sain du NAD⁺ est essentiel à la stabilité des cellules. Les niveaux de NAD⁺ peuvent être soutenus par l'alimentation, l'activité physique et des précurseurs tels que le NMN ou le NR, que le corps reconvertit en NAD⁺.
Vu à la lumière de cette étude, maintenir le NAD⁺ par une supplémentation intelligente ne consiste pas seulement à stimuler l'énergie - il s'agit d'aider les cellules à rester résilientes, équilibrées et protégées au fur et à mesure que nous vieillissons.
En rapport : 7 précurseurs du NAD+ : Ce qu'ils sont, comment ils fonctionnent et lesquels semblent les plus efficaces.
Avis de non-responsabilité
Ce blog est basé exclusivement sur les résultats scientifiques publiés dans Aging Cell (2025). Purovitalis ne fait aucune allégation de produit ou de santé liée à cette étude. L'objectif est de communiquer la recherche de manière factuelle et facile à comprendre, afin que les lecteurs puissent apprendre des données scientifiques elles-mêmes.
Références
- Chini CC, Camacho-Pereira E, Liu L, et al. L 'épuisement chronique du NAD cellulaire active une réponse interféron semblable à une infection virale par le biais d'une fuite d'ADN mitochondrial. Aging Cell. 2025;24(9):e135
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