Eine kürzlich in Aging Cell im Jahr 2025 veröffentlichte Studie bietet detaillierte Einblicke in die Vorgänge, die passieren, wenn Zellen ihren Vorrat an NAD⁺ verlieren, einem der wichtigsten Moleküle des Körpers für Energie und Reparatur.
Die Forscher stellten unter anderem fest, dass Zellen, wenn sie NAD⁺ verlieren, nicht nur langsamer werden, sondern einen Abwehrmechanismus aktivieren, der eine Virusinfektion nachahmt, obwohl tatsächlich kein Virus vorhanden ist.
Inhaltsverzeichnis
Wie die Forscher den NAD⁺-Verlust untersuchten
Um diesen Prozess zu untersuchen, züchteten Wissenschaftler Fibroblastenzellen, eine häufig vorkommende Art von Bindegewebszellen, 14 Tage lang in einer Umgebung ohne Nicotinamid.
Was ist Nicotinamid?
Nicotinamid, auch bekannt als NAM, ist eine Form von Vitamin B3, das der Körper zur Produktion von NAD⁺ verwendet – einem lebenswichtigen Molekül, das an der Energieproduktion und der Zellreparatur beteiligt ist.
Während des gesamten Experiments wurde Folgendes gemessen:
- Mitochondriale Energieproduktion
- Oxidativer Stress und antioxidative Aktivität
- Genexpression im Zusammenhang mit Immunität
- Veränderungen der mitochondrialen DNA (mtDNA)-Lokalisation innerhalb der Zelle.
Siehe auch: Was ist NAD+: Ein lebenswichtiges Molekül für Gesundheit und Langlebigkeit .
Ziel der Studie
Ziel der Studie war es, zu verstehen, wie sich Zellen unter chronischem NAD⁺-Mangel anpassen – oder eben nicht. Die Forscher wollten herausfinden, wie sich der Verlust dieses lebenswichtigen Moleküls auf die Energieproduktion, die Stressreaktion und die Kommunikation zwischen den Mitochondrien und dem Rest der Zelle auswirkt.
Schauen wir uns genauer an, was sie entdeckten, als die Zellen einen niedrigen NAD⁺-Spiegel aufwiesen.
Die Zellen überlebten – aber mit minimaler Energie.
Nach nur zwei Tagen ohne Nicotinamid sank der NAD⁺-Spiegel der Zellen auf unter 5 % des Normalwerts. Trotzdem starben die Zellen nicht ab – sie überlebten und teilten sich weiter, wenn auch deutlich langsamer. Dies zeigt, dass Fibroblastenzellen mit sehr niedrigem NAD⁺-Spiegel überleben können, aber ihre Fähigkeit zur Anpassung und effizienten Energieproduktion verlieren.
Die Mitochondrien verloren ihre Flexibilität
Die Mitochondrien – die für die Energieproduktion zuständigen Zellbestandteile – konnten zwar noch eine Grundmenge an Energie erzeugen, verloren aber die Fähigkeit, die Produktion bei Bedarf zu steigern. Ihre „Energiereserve“ war also fast aufgebraucht. Sowohl ihre zusätzliche Kapazität als auch ihre maximale Leistungsfähigkeit sanken rapide. Nach der erneuten Zugabe von Nicotinamid erholten sich die Mitochondrien schnell, was zeigt, dass NAD⁺ für den effizienten Betrieb des zellulären Energiesystems unerlässlich ist.
Zunehmender oxidativer Stress
Zellen mit niedrigem NAD⁺-Spiegel zeigten deutliche Anzeichen von oxidativem Stress – einem Zustand, in dem sich schädliche Moleküle schneller anreichern, als die Zelle sie abbauen kann. Dies führt zu innerer Belastung und schädigt langsam wichtige Zellbestandteile.
Die Forscher stellten fest, dass die Anzeichen von Zellschäden zunahmen, während das natürliche Abwehrsystem der Zellen schwächer wurde. Normalerweise würden schützende Enzyme aktiver werden, um Stress zu neutralisieren, doch in diesem Fall blieben sie inaktiv.
Mit anderen Worten
Die Zellen produzierten mehr schädliche Moleküle, als sie neutralisieren konnten. Ihr körpereigenes „Reinigungsteam“ reagierte nicht, wodurch sie anfälliger für Abnutzung wurden – ein Prozess, der eng mit Alterung und Krankheit verbunden ist.
Mitochondriale DNA gelangte ins Zytoplasma.
Eine der auffälligsten Entdeckungen war, dass die Mitochondrien begannen, ihre eigene DNA in das umgebende Zytoplasma abzugeben.
Normalerweise bleibt die mitochondriale DNA sicher in den Mitochondrien eingeschlossen. Sinkt jedoch der NAD⁺-Spiegel, gelangen kleine Fragmente in die Zelle. Diese interpretiert dies fälschlicherweise als Infektionszeichen und aktiviert ihr internes Alarmsystem – den sogenannten cGAS-STING-Signalweg.
Dieses System reagiert normalerweise auf Viren, indem es Immungene aktiviert, die schützende Moleküle, sogenannte Interferone, produzieren. In diesem Fall war jedoch kein Virus vorhanden. Die Zellen reagierten lediglich auf ihre eigene, freigesetzte DNA und lösten so eine virusähnliche Entzündungsreaktion ohne tatsächliche Infektion aus.
Der cGAS-STING-Signalweg
Ein in den Zellen eingebautes Alarmsystem erkennt fehlplatzierte DNA. Bei Aktivierung löst es eine Immunreaktion zum Schutz vor Viren aus – es kann aber auch bei internem Stress oder mitochondrialen Schäden aktiv werden.
VDAC1: Das Tor, das die DNA freigab
Das Protein VDAC1 befindet sich in der äußeren Schicht der Mitochondrien und fungiert wie ein winziges Tor, das den Stoffaustausch zwischen Zelle und Umgebung reguliert. Bei einem Abfall des NAD⁺-Spiegels öffnet sich dieses Tor und lässt kleine Fragmente mitochondrialer DNA in den Rest der Zelle gelangen.
Als Wissenschaftler das Tor mit einer Verbindung namens VBIT-4 blockierten, hörten sowohl der DNA-Austritt als auch die Immunreaktion auf.
Dies zeigt, dass VDAC1 das entscheidende Bindeglied zwischen niedrigem NAD⁺-Spiegel, instabilen Mitochondrien und Entzündungen ist.
Die Reaktion könnte umgekehrt werden.
Nachdem die Wissenschaftler den NAD⁺-Spiegel durch Zugabe von Nicotinamid (NAM), NMN oder Nicotinamidribosid (NR) wiederhergestellt hatten, erreichten die Zellen wieder ihr Gleichgewicht. Die Mitochondrien stabilisierten sich, der oxidative Stress nahm ab und die antiviral wirkende Immunaktivierung verschwand. Dieser Effekt war vollständig reversibel und direkt von der NAD⁺-Verfügbarkeit abhängig.
Überblick
| Beobachtung | Wirkung |
|---|---|
| Niedrige NAD⁺-Werte | Löste sogar ohne Infektion eine virusähnliche Immunreaktion aus. |
| Mitochondriales Protein VDAC1 | Ermöglichte das Austreten von mitochondrialer DNA in die Zelle |
| Blockieren von VDAC1 oder Wiederherstellen von NAD⁺ | Entzündungen wurden gestoppt und die Zellfunktion stabilisiert. |
| Wiederherstellung von NAD⁺ (über NAM, NMN oder NR) | Alle negativen Auswirkungen wurden rückgängig gemacht und das Gleichgewicht wiederhergestellt. |
Was diese Ergebnisse bedeuten
Die Studie zeigt, dass Zellen bei sinkendem NAD⁺-Spiegel nicht nur ihre Aktivität verlangsamen, sondern einen Fehlalarm auslösen. Mitochondrien geben kleine DNA-Fragmente durch ein sogenanntes „Tor“-Protein namens VDAC1 frei, wodurch die Zelle fälschlicherweise einen Virusangriff vermutet. Dies aktiviert eine unnötige Immunreaktion. Als die Wissenschaftler entweder den NAD⁺-Spiegel wiederherstellten oder das „Tor“-Protein blockierten, stoppte diese Reaktion, und die Zellen normalisierten sich.
Obwohl die Forschung an Zellkulturen durchgeführt wurde, liefert sie eine mögliche Erklärung dafür, warum der NAD⁺-Spiegel mit dem Alter sinkt und wie dies zu der schleichenden, chronischen Entzündung beitragen könnte, die häufig in alterndem Gewebe beobachtet wird. Die Ergebnisse zeigen, wie eng unser Energiestoffwechsel, die Stabilität der Mitochondrien und das Immunsystem miteinander verknüpft sind.
Unterstützung des zellulären Gleichgewichts durch NAD⁺
Nachdem der NAD⁺-Spiegel wiederhergestellt war, klangen alle schädlichen Reaktionen ab – ein Beweis dafür, wie wichtig ein gesunder NAD⁺-Stoffwechsel für die Zellstabilität ist. Der NAD⁺-Spiegel kann durch Ernährung, körperliche Aktivität und Vorstufen wie NMN oder NR, die der Körper wieder in NAD⁺ umwandelt, aufrechterhalten werden.
Im Lichte dieser Studie geht es bei der Aufrechterhaltung des NAD⁺-Spiegels durch gezielte Nahrungsergänzung nicht nur um die Steigerung der Energie, sondern auch darum, den Zellen im Alter zu helfen, widerstandsfähig, ausgeglichen und geschützt zu bleiben.
Siehe auch: 7 NAD+-Vorstufen: Was sie sind, wie sie funktionieren und welche am effektivsten erscheinen .
Haftungsausschluss
Dieser Blog basiert ausschließlich auf den wissenschaftlichen Erkenntnissen, die in Aging Cell (2025) veröffentlicht wurden. Purovitalis gibt keinerlei Produkt- oder Gesundheitsversprechen im Zusammenhang mit dieser Studie ab. Ziel ist es, die Forschungsergebnisse evidenzbasiert und leicht verständlich zu vermitteln, damit die Leser direkt aus den wissenschaftlichen Daten lernen können.
Referenzen
- Chini CC, Camacho-Pereira E, Liu L, et al. Chronischer zellulärer NAD-Mangel aktiviert eine virusinfektionsähnliche Interferonreaktion durch mitochondrialen DNA-Austritt . Aging Cell. 2025;24(9):e135
NMN-Nahrungsergänzungsmittel, hergestellt in Europa, liposomale Verabreichung
Unsere NMN-Nahrungsergänzungsmittel helfen Ihnen, sich rundum wohlzufühlen und zu strahlen! Probieren Sie es aus!
Steigern Sie jetzt Ihren NAD-Spiegel.
Entdecken Sie unsere Premium-Angebote NAD+ booster und steigern Sie Ihre Vitalität.
Aktie:
