Les principales caractéristiques du vieillissement et comment agir sur chacune d'entre elles

Les caractéristiques du vieillissement sont les changements biochimiques complexes et intra-individuels qui se produisent dans les organismes vivants en raison du vieillissement biologique qui entraîne une perte d'intégrité physiologique et une altération du fonctionnement qui nous rend plus vulnérables à la mort.Le taux et l'effet des différents marqueurs de sénescence sont différents chez d'autres individus.

Les Hallmarks of Aging ont été énoncés pour la première fois en 2013 pour comprendre la chimie qui se cache derrière le processus de vieillissement. Le processus de vieillissement est le principal facteur qui creuse la plupart des maladies humaines, notamment le cancer, le diabète, l'hypertension artérielle, la fatigue, les dysfonctionnements cognitifs et les troubles neurodégénératifs.

Une "horloge métabolique" est responsable de l'altération du métabolisme et diminue l'homéostasie métabolique et l'activité biologique. Notre génétique et les facteurs environnementaux peuvent exacerber les caractéristiques du vieillissement. Chaque caractéristique manifeste l'apparition et l'accumulation de circonstances responsables de différents types de pathologies liées à l'âge dans le corps humain.

Les principales caractéristiques du vieillissement

Les caractéristiques du vieillissement déterminent la différence entre l'âge chronologique et l'âge biologique. Les 9 caractéristiques les plus fondamentales du vieillissement sont résumées ci-dessous :

1. Instabilité génomique

Le dénominateur commun associé au vieillissement est l'accumulation de cellules génétiquement endommagées. Chaque cellule du corps humain est composée des 3 milliards de lettres de la chaîne d'ADN, à l'exception des globules rouges qui définissent la complexité de notre génome. Le bon fonctionnement du génome humain est d'une importance capitale pour le bon fonctionnement de notre corps, mais malheureusement, plusieurs facteurs rendent ce bon fonctionnement impossible. La combinaison de facteurs exogènes (radiations et pollution), de facteurs endogènes (radicaux libres de l'oxygène), de caractéristiques biologiques et chimiques s'acharnent constamment à détruire le bon fonctionnement de notre génome.

Jusqu'à un million de fois, la destruction et la réparation de l'ADN dans chaque cellule est un fait révélateur. Bien que le processus de codage et d'encodage de l'ADN puisse compenser la plupart des pertes, il perd sa fonction avec l'âge, et le processus de réparation n'est pas sans faille.

Maladies liées à l'instabilité génomique :

L'accumulation de cellules d'ADN endommagées provoque des maladies de vieillissement prématuré comme le syndrome de Bloom et le syndrome de Werner. Le cancer est également un exemple de cellules d'ADN irrémédiablement endommagées, tant chez l'homme que chez la souris. Les maladies neurodégénératives et les maladies neuro-musculaires sont les résultats des caractéristiques du vieillissement.

S'attaquer à l'impact humain :

On peut agir sur le risque d'instabilité génomique en évitant l'exposition aux rayons ultraviolets, aux substances cancérigènes et en trouvant un moyen de freiner la malnutrition. L 'exposition à des produits chimiques autres que les carcinogènes comme les métaux lourds, l'acrylamide, le bénomyl et la quinone contribue de manière significative aux marqueurs de sénescence.

2. Raccourcissement des télomères

Au cours du processus d'accumulation de l'ADN, les régions des télomères sont plus sensibles, qui sont des séquences graduelles de nucléotides dans les chromosomes linéaires et sont associées à des protéines. Leur rôle est d'empêcher la dégénérescence de la région terminale des chromosomes et de garantir le brin linéaire au lieu du double brin.

L'absence de télomérase entraîne une détérioration répétitive de l'ADN, ce qui conduit au raccourcissement des télomères et aboutit finalement à l'apoptose.

Maladie liée au raccourcissement des télomères :

Le développement de maladies prématurées comme la fibrose pulmonaire, l'anémie aplastique, la dyskératose congénitale sont les résultats du raccourcissement des télomères dû à la déficience du composant shelterin. La perte excessive de télomères entraîne un manque de tissus régénérateurs et accélère le processus de vieillissement.

Des études montrent qu'il existe une relation directe entre la longueur des télomères, la sénescence et le vieillissement. Des études sur des souris ont montré que la longueur courte des télomères diminue la durée de vie, tandis que la longueur longue des télomères l'augmente. De même, l'usure des télomères est considérée comme la raison principale de l'augmentation de la mortalité chez les jeunes humains. L'activation des télomères peut donc inverser le processus de vieillissement. La désactivation de l'enzyme télomérase chez l'homme est responsable de la prévention du raccourcissement des télomères et de la restauration de leur longueur.

S'attaquer à l'impact humain :

Nous pouvons réduire le risque de raccourcissement des télomères en :

• La restriction alimentaire, un régime riche en fibres, beaucoup d'antioxydants et peu de protéines sont les antidotes naturels au raccourcissement des télomères.
• Dire adieu au tabac et rester dans un environnement sans pollution fait des merveilles pour inverser les marqueurs de sénescence.
• L'exercice, les activités physiques adaptées et un environnement sans tension peuvent réduire le risque de raccourcissement des télomères à un niveau optimal.

3. Altération de l'épigénétique

Les longues séquences de brins d'ADN s'enroulent autour des histones qui sont des manivelles, des leviers et des poignées permettant d'enrouler les brins d'ADN et de les activer ou de les désactiver. Ces manivelles, adresses et leviers constituent tes épigénomes. Une altération importante des épigénomes est observée lorsque nous vieillissons, que les leviers sont perdus ou qu'ils se déplacent brusquement. La Sirtuine enlève la manivelle épigénétique, et tu peux étonnamment ajuster le levier et la manivelle de tes épigénomes par l'exercice excessif, les facteurs pharmaceutiques, le mode de vie et l'alimentation.

L'épigénétique en tant que caractéristique du vieillissement est observée chez les souris, les levures, les mouches et les vers. Des études ont suggéré que les compléments alimentaires peuvent modifier les changements épigénétiques chez les souris et que les souris déficientes en sirtuines sont plus sensibles au vieillissement que celles qui ont des niveaux abondants de sirtuines.

Maladies liées aux altérations épigénétiques :

Le syndrome progéroïde est principalement observé chez les personnes présentant une perturbation épigénétique. STIR6 est responsable de la longue durée de vie en bonne santé des souris ; avec l'âge, la quantité de NAD dans notre corps diminue, ce qui est utilisé comme cofacteur par les enzymes sirtuines. Ainsi, la perte de NAD entraîne la perte de sirtuines, et la perte de sirtuines entraîne un vieillissement accéléré.

S'attaquer à l'impact humain :

Un être humain peut affecter ou conjurer l'altération épigénétique marqueur de sénescence de différentes manières.

• Mode de vie sain
• Réduire le tabagisme
• Réduire le travail de nuit
• Réduire la consommation d'alcool
• Environnement sans polluants
• Éviter l'obésité constante
• Évite le stress
• Éviter les différents produits chimiques organiques et inorganiques

4. Perte de protéostase

Les gènes doivent construire les protéines qui sont le cœur et l'âme de tout organisme vivant. Le maintien des protéines signifie le maintien de la quasi-totalité de la structure du corps. La production et l'abondance de la structure des protéines sont appelées protéostasie.

Les troubles de l'homéostasie des protéines ou protéostasie sont impliqués dans diverses maladies liées à l'âge. Le mécanisme de la protéostase a pour mission d'assurer la stabilisation du pliage exact des chaînes de protéines comme les protéines de choc thermique et de surveiller le mécanisme de dégradation des protéines par les lysosomes et les régulateurs de protéotoxicité liés à l'âge.

Ainsi, la gestion de tous ces mécanismes permet simultanément de restaurer les chaînes polypeptidiques mal repliées, de les retirer ou de les supprimer complètement afin d'éviter l'accumulation des parties dégradées et pour un renouvellement continu des composants intracellulaires tant chez la souris que chez l'homme. L'agglutination des protéines mal repliées entraîne la production de toxicité dans l'organisme.

Perte de maladies liées à la protéostase :

La perte de protéostase, le mauvais repliement chronique des polypeptides et l'agrégation des composants endommagés entraînent une recrudescence des pathologies liées à l'âge telles que la cataracte, la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer.

S'attaquer à l'impact humain :

Comment pouvons-nous influencer ou éviter le risque de perte de protéostase - la marque du vieillissement ? C'est simple, la raison principale derrière le marqueur de sénescence qu'est la perte de protéostase est le stress, alors enrichis-toi d'un environnement heureux et jovial pour rester à l'écart du stress et améliorer ta durée de vie. Une pression modérée est également bénéfique pour le bon fonctionnement de l'organisme, mais pas un stress aigu.

5. Détection brutale des nutriments

La capacité de la cellule à reconnaître et à distinguer un produit chimique particulier et sa réponse à la concentration de macronutriments essentiels dans l'organisme s'appellent la détection des nutriments. Au moment de l'abondance des macronutriments, l'anabolisme démarre grâce au mécanisme mTOR. La pénurie de nutriments et d'énergie indique que l'AMPK doit désactiver le mécanisme mTOR pour stocker judicieusement le nombre de nutriments restants.

Dans les organismes en croissance, le mécanisme mTOR est entièrement activé, alors qu'il décline dans une certaine mesure chez les adultes. C'est une règle de la nature que l'accès aux nutriments dans le corps des animaux les encourage à grandir et à se reproduire. Pourtant, ils se concentrent davantage sur la survie, la réparation et l'entretien en cas de pénurie de nutriments.

De nombreuses recherches ont été menées en activant de force le mécanisme mTOR chez les souris, ce qui a eu pour effet de les faire vieillir plus vite et de les rendre plus susceptibles d'avoir un cancer. Mais la restriction nutritionnelle et l'administration de rapamycine ont entraîné une longévité chez les souris, les mouches et les vers.

S'attaquer à l'impact humain :

Nous pouvons réduire le risque d'apparition des signes du vieillissement en déréglant la détection des nutriments par le jeûne, en réduisant la teneur en nutriments de nos aliments et en prenant des médicaments.

6. Dysfonctionnement mitochondrial

Les différentes cellules du corps humain comprennent près de 20 à 30 mitochondries (la centrale électrique de la cellule), qui transforment le carbone et l'oxygène en ATP et en dioxyde de carbone. La biogénèse et les radicaux libres dans les mitochondries sont responsables de la destruction de toutes les cellules qui se trouvent sur leur chemin, et ce fonctionnement brutal des mitochondries entraîne un dysfonctionnement mitochondrial.

Les ROS jouent un rôle dans le processus de vieillissement, et on peut penser qu'une diminution des ROS permet de vivre plus longtemps. Parfois, les ROS n'affectent pas la santé, et parfois ils sont responsables de la signalisation cellulaire du stress. La réponse au stress peut entraîner le maintien et la robustesse de nombreux organes et tissus. Il est donc essentiel de maintenir la quantité de ROS à un niveau modéré, dans la zone Boucles d'or.

Le dysfonctionnement mitochondrial détériore la diaphonie inter-organes et la signalisation cellulaire en affectant les membranes mitochondriales telles que la membrane mitochondriale externe et le réticulum endoplasmique. Le dysfonctionnement mitochondrial est la cause fondamentale de la bioénergie dégénérative et épuise la chaîne respiratoire.

S'attaquer à l'impact humain :

Le jeûne alterné peut limiter ces marques de sénescence, et l'entraînement d'endurance peut augmenter la durée de vie d'un individu de façon remarquable. Le jeûne et l'entraînement d'endurance sont des déclencheurs puissants qui facilitent l'autophagie et la régénération de nouvelles cellules.

7. Sénescence cellulaire

La cellule qui sort sans teindre en devenant dormante ou en cessant de fonctionner du cycle cellulaire est classée dans la catégorie de la sénescence cellulaire. Divers facteurs sont responsables de la sénescence cellulaire, notamment le raccourcissement des télomères, le stress, l'endommagement de l'ADN. La sénescence dans le système immunitaire a pour but de se débarrasser des cellules endommagées afin de rétablir l'état actuel des cellules.

La quantité de sénescence cellulaire est proportionnelle à l'âge des humains et aux marqueurs inflammatoires, qui sont responsables des signes du vieillissement. Ces derniers sont par ailleurs actifs avant d'entrer dans l'état de dormance. Malheureusement, il n'existe aucun moyen de s'en débarrasser ; ils continuent à s'accumuler au fur et à mesure que nous vieillissons et entraînent une recrudescence des maladies toxiques. Si nous trouvons un moyen d'éliminer la cellule de sénescence et de nous en débarrasser, nous pouvons nous attendre à une forte augmentation de la durée de vie.

L'usure des télomères peut déclencher la sénescence cellulaire en même temps que de nombreux autres facteurs. Pendant des années, les scientifiques ne savaient pas si la sénescence cellulaire était ou non à l'origine du cancer. La destruction des cellules sénescentes a été déclenchée expérimentalement chez des souris pour observer l'effet sur la durée de vie, et heureusement, les résultats ont été évidents sous la forme d'une augmentation de la durée de vie.

S'attaquer à l'impact humain :

Une alimentation saine, des médicaments et un mode de vie naturel peuvent réduire le risque de sénescence cellulaire.

8. Épuisement des cellules souches

Les cellules indifférenciées qui prolifèrent continuellement sont classées sous le nom de cellules souches. Exactement après la fécondation, l'embryon est entièrement composé de cellules souches. Au fur et à mesure de la croissance du fœtus, la différenciation et la division des cellules souches commencent, et chaque cellule remplit sa fonction spécifique. Chez l'adulte, les cellules souches ne se limitent qu'aux zones concernées par la division, qui demandent à être renouvelées (follicules pileux, globules rouges et cellules immunitaires) dans un continuum ou qui s'usent avec le temps (intestin, peau, muqueuses et poumons). Ainsi, nos cellules souches s'épuisent au fur et à mesure que le temps passe, ce qui est responsable de l'accélération du processus de vieillissement.

Le processus de vieillissement peut être inversé dans les organismes en rajeunissant les cellules souches dans le sang des humains et des souris. Seules les tiges saines peuvent se répliquer, ce qui ouvre les portes de la longévité.

S'attaquer à l'impact humain :

L'intervention diététique, la restriction des calories et l'absence d'obésité sont les clés pour freiner cette caractéristique du vieillissement.

9. Alternance dans la communication intercellulaire

Le travail des différents tissus et cellules de manière orchestrée est obligatoire pour le bon fonctionnement du corps. Les molécules de signal voyagent à travers les flux sanguins vers les autres pour communiquer avec eux.

Les systèmes de profilage de la communication entre les cellules sont affectés par des biomarqueurs de signalisation, notamment "l'inflammation." L'inflammation normale peut déclencher le système immunitaire pour réparer la zone endommagée, mais leur séjour constant et à long terme dans une zone particulière peut endommager les cellules du système immunitaire.

S'attaquer à l'impact humain :

La restriction calorique et la parabiose - le mélange du système circulatoire de deux individus différents - peuvent ouvrir la voie à une communication intercellulaire inaltérée. Cette marque de sénescence est fortement associée à d'autres caractéristiques du vieillissement, donc pour la traiter, la meilleure option est de chercher à traiter d'autres caractéristiques.

Conclusion sur les caractéristiques du vieillissement

Chacun d'entre nous doit faire face à certaines des caractéristiques du vieillissement à différents moments de sa vie, mais le rythme et l'effet des différents marqueurs de sénescence sont différents selon les individus. Nous ne pouvons pas arrêter le processus de vieillissement, mais l'homme sage est celui qui vit une vie saine, avec un minimum d'influence des différentes caractéristiques du vieillissement. Nous pouvons réduire le risque d'apparition des autres caractéristiques du vieillissement en adoptant un mode de vie sain, une alimentation modérée, de l'exercice, une vie heureuse, et en disant adieu à l'alcool et au tabac.