Los marcadores del Envejecimiento son los cambios bioquímicos complejos e intraindividuales que se producen en los organismos vivos debido al Envejecimiento biológico, que conduce a la pérdida de integridad fisiológica y a un deterioro del funcionamiento que nos hace más susceptibles a la muerte.El ritmo y el efecto de los distintos marcadores de senescencia son diferentes en otros individuos.
Los Rasgos del Envejecimiento se enunciaron por primera vez en 2013 para comprender la química que subyace al proceso de envejecimiento. El proceso de envejecimiento es el factor principal que excava la mayoría de las enfermedades humanas, como el cáncer, la diabetes, la hipertensión, la fatiga, el mal funcionamiento de la cognición y los trastornos neurodegenerativos.
El "reloj metabólico" es responsable de la alteración metabólica y disminuye la homeostasis metabólica y la actividad biológica. Nuestra genética y los factores ambientales pueden exacerbar los rasgos distintivos del Envejecimiento. Cada sello distintivo manifiesta la aparición y acumulación de circunstancias responsables de distintos tipos de patologías relacionadas con la edad en el cuerpo humano.
Los principales signos del envejecimiento
Los Rasgos distintivos del Envejecimiento determinan la diferencia entre la edad cronológica y la biológica. A continuación se resumen los 9 rasgos más básicos del Envejecimiento:
1. Inestabilidad genómica
Un denominador común asociado al Envejecimiento es la acumulación de células genéticamente dañadas. Cada célula del cuerpo humano está compuesta por los 3.000 millones de letras de la cadena de ADN, excepto los glóbulos rojos, que definen la complejidad de nuestro genoma. El correcto funcionamiento del genoma humano es de suma importancia para el buen funcionamiento de nuestro cuerpo, pero, por desgracia, varios factores hacen imposible que funcione sin problemas. La combinación de factores exógenos (radiación y contaminación), endógenos (radicales libres de oxígeno), biológicos y químicos se empeñan constantemente en destruir el buen funcionamiento de nuestro genoma.
La destrucción y reparación del ADN en cada célula es un hecho revelador. Aunque el proceso de codificación y codificación del ADN puede compensar la mayor parte de la pérdida, pierde su función a medida que envejecemos, y el proceso de reparación no es impecable.
Enfermedades relacionadas con la inestabilidad genómica:
La acumulación de células de ADN dañadas causa dolencias de envejecimiento prematuro como el síndrome de Bloom y el síndrome de Werner. El cáncer también es un ejemplo de células de ADN irreparablemente dañadas, tanto en humanos como en ratones. Las enfermedades neurodegenerativas y las enfermedades neuromusculares son resultados de las características del Envejecimiento.
Abordar el impacto humano:
El riesgo de inestabilidad genómica puede verse afectado evitando la exposición a los rayos ultravioleta, los carcinógenos y encontrando la forma de frenar la malnutrición. La exposición a sustancias químicas distintas de los carcinógenos, como los metales pesados, la acrilamida, el benomilo y la quinona, contribuye significativamente a los marcadores de senescencia.
2. Acortamiento de los telómeros
Durante el proceso de acumulación del ADN, son más susceptibles las regiones teloméricas, que son secuencias graduales de nucleótidos en los cromosomas lineales y están asociadas a proteínas. Su función es impedir la degeneración de la región final de los cromosomas y garantizar la cadena lineal en lugar de la doble cadena.
La ausencia de telomerasa provoca un deterioro repetitivo del ADN, lo que conduce al acortamiento de los telómeros y, en última instancia, a la apoptosis.
Enfermedad relacionada con el acortamiento de los telómeros:
El desarrollo de enfermedades prematuras como la fibrosis pulmonar, la anemia aplásica, la disqueratosis congénita son el resultado del acortamiento de los telómeros debido a la deficiencia del componente shelterina. La pérdida excesiva de telómeros conduce a una falta de tejido regenerativo y acelera el proceso de envejecimiento.
Los estudios de investigación implican que existe una relación directa entre la longitud de los telómeros, la senescencia y el envejecimiento. Los estudios sobre ratones implicaron que la longitud corta de los telómeros disminuye la duración de la vida, mientras que la larga aumenta. Del mismo modo, el desgaste de los telómeros se considera la razón principal del aumento de la mortalidad en los humanos jóvenes. Así pues, la activación de los telómeros puede revertir el proceso de envejecimiento. La desactivación de la enzima telomerasa en los seres humanos es responsable de impedir el acortamiento de los telómeros y restablecer su longitud.
Abordar el impacto humano:
Podemos reducir el riesgo de acortamiento de los telómeros:
- La restricción dietética, una dieta rica en fibras, muchos antioxidantes y pocas proteínas son los antídotos naturales contra el acortamiento de los telómeros.
- Decir adiós al tabaco y permanecer en un entorno sin contaminación hace maravillas para invertir los marcadores de senectud.
- El ejercicio, las actividades físicas adecuadas y un entorno sin tensiones pueden reducir el riesgo de acortamiento de los telómeros a un nivel óptimo.
3. Alteración de la epigenética
Las largas secuencias de hebras de ADN se enrollan en torno a las histonas, que consisten en manivelas, palancas y tiradores para enrollar las hebras de ADN y activarlas y desactivarlas. Estas manivelas, direcciones y palancas forman tus epigenomas. Se observa una alteración significativa de los epigenomas a medida que envejecemos, las palancas se pierden o cambian bruscamente. La Sirtuina elimina la manivela epigenética, y puedes ajustar sorprendentemente la palanca y la manivela de tus epigenomas mediante el ejercicio excesivo, los factores farmacéuticos, el estilo de vida y la dieta.
La epigenética como sello distintivo del Envejecimiento se observa en ratones, levaduras, moscas y gusanos. Los estudios sugieren que los suplementos dietéticos pueden alterar los cambios epigenéticos en ratones y que los ratones deficientes en sirtuina eran más susceptibles al Envejecimiento que los que tenían niveles abundantes de Sirtuina.
Enfermedades relacionadas con alteraciones epigenéticas:
El síndrome progeroide se observa principalmente en personas con perturbación epigenética. STIR6 es responsable de la larga vida saludable en ratones; a medida que envejecemos, disminuye la cantidad de NAD en nuestro cuerpo, que es utilizado como cofactor por las enzimas sirtuinas. Por tanto, la pérdida de NAD significa pérdida de Sirtuina, y la pérdida de Sirtuina significa envejecimiento acelerado.
Abordar el impacto humano:
El ser humano puede afectar o evitar la alteración epigenética del marcador de senescencia de distintas formas.
- Estilo de vida saludable
- Reduce el consumo de tabaco
- Reducir el trabajo nocturno
- Reducir el consumo de alcohol
- Medio ambiente libre de contaminantes
- Evitar la obesidad constante
- Evita el estrés
- Evitar Diferentes sustancias químicas orgánicas e inorgánicas
4. Pérdida de proteostasis
Los genes deben construir proteínas que son el corazón y el alma de todo organismo vivo. El mantenimiento de las proteínas significa el mantenimiento de casi toda la estructura corporal. La producción y abundancia de la estructura proteica se denomina proteostasis.
El deterioro de la homeostasis de las proteínas o proteostasis está implicado en varias enfermedades relacionadas con la edad. Garantizar la estabilización del plegamiento exacto de las cadenas de proteínas, como las proteínas de choque térmico, y vigilar el mecanismo de degradación de las proteínas por los lisosomas y los reguladores de la proteotoxicidad relacionada con la edad es la tarea del mecanismo de la proteostasis.
Así pues, la gestión de todos estos mecanismos restaura simultáneamente las cadenas polipeptídicas mal plegadas, las elimina o las borra por completo para evitar la acumulación de partes degradadas y para la renovación continua de los componentes intracelulares, tanto en ratones como en humanos. La aglutinación de proteínas mal plegadas produce toxicidad en el organismo.
Enfermedades relacionadas con la pérdida de proteostasis:
La pérdida de proteostasis, el mal plegamiento crónico de polipéptidos y la agregación de componentes dañados provocan el surgimiento de patologías relacionadas con la edad, como las cataratas, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer.
Abordar el impacto humano:
¿Cómo podemos afectar o evitar el riesgo de pérdida de Proteostasis, el sello distintivo del envejecimiento? Es sencillo, la principal razón que subyace al marcador de senescencia pérdida de proteostasis es el estrés, así que enriquécete con un entorno alegre y jovial para mantenerte alejado del estrés y aumentar tu esperanza de vida. La presión moderada también es beneficiosa para el buen funcionamiento del organismo, pero no el estrés agudo.
5. Detección brusca de nutrientes
La capacidad de la célula para reconocer y distinguir una sustancia química concreta y su respuesta a la concentración de macronutrientes esenciales en el organismo se denomina detección de nutrientes. En el momento de abundancia de macronutrientes, se inicia el anabolismo a través del mecanismo mTOR. La escasez de nutrientes y energía indica que la AMPK debe desactivar el mecanismo mTOR para almacenar sabiamente el número de nutrientes que quedan.
En los organismos en crecimiento, el mecanismo mTOR está totalmente activado, mientras que disminuye en cierta medida en los adultos. Es norma de la naturaleza que el acceso de nutrientes en el cuerpo de los animales les anime a crecer y reproducirse. Aun así, se centran más en la supervivencia, la reparación y el mantenimiento en la escasez de nutrientes.
Se realizaron muchas investigaciones activando a la fuerza el mecanismo mTOR en ratones, y esto hizo que los ratones envejecieran más rápido y tuvieran más probabilidades de padecer cáncer. Pero la restricción de nutrientes y la administración de rapamicina produjeron longevidad en ratones, moscas y gusanos.
Abordar el impacto humano:
Podemos reducir el riesgo de los Rasgos distintivos del Envejecimiento mediante la desregulación de la percepción de nutrientes a través del Ayuno, la reducción del contenido de nutrientes en nuestros alimentos y la medicación.
6. Disfunción mitocondrial
Las distintas células del cuerpo humano comprenden casi 20-30 mit ocondrias (la central energética de la célula), que convierten el carbono y el oxígeno en ATP y dióxido de carbono. La biogénesis y los radicales libres de las mitocondrias son responsables de la destrucción de todas las células que se cruzan en su camino, y este funcionamiento brusco de las mitocondrias da lugar a la disfunción mitocondrial.
Las ERO intervienen en el proceso de envejecimiento, y se cree que una disminución de las ERO hace que las personas vivan más tiempo. A veces las ROS no afectan a la salud, y a veces son responsables del estrés de señalización celular. La respuesta al estrés puede provocar el mantenimiento y la robustez de muchos órganos y tejidos. Por eso, hay que mantener la cantidad a un nivel moderado en la zona de Ricitos de Oro.
La disfunción mitocondrial deteriora la diafonía interorgánica y la señalización celular al afectar a las membranas mitocondriales, como la membrana mitocondrial externa y el retículo endoplásmico. La disfunción mitocondrial es la causa fundamental de la bioenergética degenerativa y agota la cadena respiratoria.
Abordar el impacto humano:
El ayuno de días alternos puede restringir estas marcas de senescencia, y el entrenamiento de resistencia puede aumentar notablemente la vida útil de un individuo. El ayuno y el entrenamiento de resistencia son potentes desencadenantes para facilitar la autofagia y la regeneración de nuevas células.
7. Senescencia celular
La célula que sale sin tinte volviéndose inactiva o dejando de funcionar del ciclo celular se clasifica como senescencia celular. Varios factores son responsables de la senescencia celular, como el acortamiento de los telómeros, el estrés y el daño del ADN. La senescencia en el sistema inmunitario actúa para deshacerse de las células dañadas y restablecer el estado real de las células.
La cantidad de senescencia celular es proporcional a la edad de los seres humanos y a los marcadores inflamatorios, que son los culpables de los signos distintivos del envejecimiento. Por lo demás, están activos antes de entrar en estado latente. Por desgracia, no hay forma de deshacerse de ellos; siguen acumulándose a medida que envejecemos y dan lugar al surgimiento de enfermedades tóxicas. Si de algún modo encontramos la forma de limpiar la célula de senescencia y deshacernos de ella, podemos esperar un fuerte aumento de la esperanza de vida.
El desgaste de los telómeros puede desencadenar la senescencia celular junto con muchos otros factores. Durante años, los científicos estuvieron confusos sobre si la senescencia celular es la razón del cáncer o no. Se desencadenó experimentalmente la destrucción de las células senescentes en ratones para observar el efecto sobre la duración de la vida y, afortunadamente, los resultados fueron evidentes en forma de un aumento de la duración de la vida.
Abordar el impacto humano:
Una dieta sana, la medicación y un estilo de vida natural pueden reducir el riesgo de senescencia celular.
8. Agotamiento de las células madre
Las células indiferenciadas que profieren continuamente se clasifican bajo el nombre de células madre. Exactamente después de la fecundación, el embrión está compuesto en su totalidad por células madre. A medida que el feto crece gradualmente, comienzan la diferenciación y la división de las células madre, y cada célula desempeña su función específica. En los adultos, las células madre sólo se limitan a las zonas implicadas en la división, que exigen reposición (folículos pilosos, glóbulos rojos y células inmunitarias) en un continuo o que se desgastan con el tiempo (intestino, piel, mucosas y pulmones). Así pues, nuestras células madre se agotan con el paso del tiempo, lo que es responsable de la aceleración del proceso de envejecimiento.
El proceso de envejecimiento puede invertirse en los organismos rejuveneciendo las células madre de la sangre de humanos y ratones. Sólo los tallos sanos pueden replicarse, lo que abre las puertas a la longevidad.
Abordar el impacto humano:
La intervención dietética, la restricción calórica y la no obesidad son las claves para frenar este sello distintivo del envejecimiento.
9. Alternancia en la comunicación intercelular
El trabajo de los distintos tejidos y células de forma orquestada es obligatorio para el buen funcionamiento del organismo. Las moléculas de señal viajan por el torrente sanguíneo hasta otras para comunicarse con ellas.
Los sistemas de perfil de la comunicación célula a célula se ven afectados por biomarcadores de señalización, incluida la "inflamación". La inflamación normal puede desencadenar que el sistema inmunitario repare la zona dañada, pero su residencia constante y prolongada en una zona concreta puede dañar las células del sistema inmunitario.
Abordar el impacto humano:
La restricción calórica y la Parabiosis -mezcla del sistema circulatorio de dos individuos diferentes- pueden allanar el camino hacia una comunicación intercelular inalterada. Esta marca de senescencia está fuertemente asociada a otros Hallmarks del Envejecimiento, por lo que para tratarla, la mejor opción es buscar el tratamiento de otros Hallmarks.
Conclusión sobre los rasgos distintivos del envejecimiento
Cada uno de nosotros tiene que enfrentarse a algunos de los Sellos del Envejecimiento en distintas etapas de su vida, pero el ritmo y el efecto de los distintos marcadores de senectud son diferentes en otros individuos. No podemos detener el proceso de envejecimiento, pero el hombre sabio es el que vive una vida sana, con una influencia mínima de los distintos Hallmarks del Envejecimiento. Podemos reducir el riesgo de otros Hallmarks del Envejecimiento adoptando un estilo de vida sano, dieta moderada, ejercicio, vida feliz y diciendo adiós al alcohol y al tabaco.
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